Základní informace

Řešitel: RNDr. Tomáš Petrásek Ph.D.
Hlavní příjemce: NUDZ
Spolupříjemce: Fyziologický ústav AV ČR
Doba řešení: 1. 1. 2023 – 31. 12. 2025
Rozpočet celkem: 11 448 000 Kč
Rozpočet NUDZ: 5 472 000 Kč
Podpořil/a: Grantová agentura ČR

Anotace

Jedním z rizikových faktorů pro rozvoj schizofrenie je infekční onemocnění matky v průběhu těhotenství. U animálních modelů lze aktivací imunitního systému březí samice u jejích potomků navodit změny, které napodobují příznaky schizofrenie u člověka. Naše dřívější práce ukázala, že potkaní model maternální imunitní aktivace (MIA) prostřednictvím bakteriálního lipopolysacharidu vykazuje vedle změn chování také úbytek interneuronů exprimujících parvalbumin (PV+ interneurony). Deficit těchto neuronů byl přitom popsán i u pacientů se schizofrenií a může hrát klíčovou roli v rozvoji tohoto onemocnění. V rámci předkládaného projektu chceme detailně popsat ontogenetické aspekty tohoto modelu, ale především prozkoumat kauzální roli PV+ interneuronů. S použitím chemogenetických nástrojů zjistíme, jestli zvýšení jejich aktivity zmírní schizofrenii podobné příznaky u MIA modelu, a naopak zda inhibice jejich aktivity vyvolá podobné příznaky u kontrolních zvířat, a to jak na úrovni chování, tak elektrofyziologie.